L'activation du gène du stress serait transmissible…
http://abonnes.lemonde.fr/sciences/arti ... 50684.html
"Les descendants des personnes traumatisées par l’Holocauste présentent plus de risques de développer une dépression ou un syndrome de stress post-traumatique (SSPT) (…) cette vulnérabilité ne serait pas liée au seul poids du contexte familial. (…) Rachel Yehuda s’en aperçoit fortuitement au lendemain de la catastrophe du 11 septembre 2001, lorsque 1 700 femmes enceintes sont affectées par l’effondrement des tours du World Trade Center. Quelques semaines après le drame, la chercheuse analyse la salive de 38 d’entre elles et observe que celles présentant un SSPT ont un faible taux basal d’une hormone de stress appelée cortisol. « Ceci marque un dérèglement du circuit physiologique de gestion du stress qui devient hypo-actif à l’état basal mais hyper-réactif au stress (…)
Un an plus tard, Rachel Yehuda analyse la salive des bébés et s’aperçoit que les descendants des femmes présentant un SSPT ont eux aussi un niveau de cortisol très bas. Rien de tel n’est observé chez les enfants des femmes ayant vécu la catastrophe sans être traumatisées. Le même phénomène est constaté chez les descendants de l’Holocauste, à cela près que le destin psychologique des enfants varie selon le sexe du parent traumatisé. (…) Les individus dont seul le père souffrait de SSPT présentent des taux de cortisol plus élevés et une méthylation accrue du promoteur du gène GR-1F que ceux ne possédant aucun parent frappé d’un SSPT. Cette augmentation de la méthylation est absente lorsque seule la mère ou les deux parents souffrent de SSPT. « (…) Ce résultat obtenu chez l’homme reste intéressant car il indique qu’une vulnérabilité différente au stress est transmise sur le plan épigénétique selon que c’est le père ou la mère qui est atteint d’un SSPT. » A ce stade, le mécanisme sous-jacent à cette transmission est inconnu. Ces marqueurs épigénétiques pourraient être hérités biologiquement et/ou être inscrits en réponse aux attitudes de parents traumatisés.
Ce qui est certain, en revanche, c’est que cette empreinte épigénétique n’est pas immuable. Dans une étude menée sur des vétérans souffrant d’un SSPT et parue en septembre dans la revue Frontiers in Psychiatry, Rachel Yehuda montre que, à l’aide d’une psychothérapie, ces biomarqueurs peuvent disparaître en même temps que les symptômes."
27 Mai 2014
http://abonnes.lemonde.fr/sciences/arti ... 50684.html
"Les descendants des personnes traumatisées par l’Holocauste présentent plus de risques de développer une dépression ou un syndrome de stress post-traumatique (SSPT) (…) cette vulnérabilité ne serait pas liée au seul poids du contexte familial. (…) Rachel Yehuda s’en aperçoit fortuitement au lendemain de la catastrophe du 11 septembre 2001, lorsque 1 700 femmes enceintes sont affectées par l’effondrement des tours du World Trade Center. Quelques semaines après le drame, la chercheuse analyse la salive de 38 d’entre elles et observe que celles présentant un SSPT ont un faible taux basal d’une hormone de stress appelée cortisol. « Ceci marque un dérèglement du circuit physiologique de gestion du stress qui devient hypo-actif à l’état basal mais hyper-réactif au stress (…)
Un an plus tard, Rachel Yehuda analyse la salive des bébés et s’aperçoit que les descendants des femmes présentant un SSPT ont eux aussi un niveau de cortisol très bas. Rien de tel n’est observé chez les enfants des femmes ayant vécu la catastrophe sans être traumatisées. Le même phénomène est constaté chez les descendants de l’Holocauste, à cela près que le destin psychologique des enfants varie selon le sexe du parent traumatisé. (…) Les individus dont seul le père souffrait de SSPT présentent des taux de cortisol plus élevés et une méthylation accrue du promoteur du gène GR-1F que ceux ne possédant aucun parent frappé d’un SSPT. Cette augmentation de la méthylation est absente lorsque seule la mère ou les deux parents souffrent de SSPT. « (…) Ce résultat obtenu chez l’homme reste intéressant car il indique qu’une vulnérabilité différente au stress est transmise sur le plan épigénétique selon que c’est le père ou la mère qui est atteint d’un SSPT. » A ce stade, le mécanisme sous-jacent à cette transmission est inconnu. Ces marqueurs épigénétiques pourraient être hérités biologiquement et/ou être inscrits en réponse aux attitudes de parents traumatisés.
Ce qui est certain, en revanche, c’est que cette empreinte épigénétique n’est pas immuable. Dans une étude menée sur des vétérans souffrant d’un SSPT et parue en septembre dans la revue Frontiers in Psychiatry, Rachel Yehuda montre que, à l’aide d’une psychothérapie, ces biomarqueurs peuvent disparaître en même temps que les symptômes."
27 Mai 2014
un article intéressant, qui nuance fortement la notion d'"héritabilité", bien plus complexe que l'on croit:
http://abonnes.lemonde.fr/sante/article ... 51302.html
"A y regarder de plus près, tout cela n'a aucun sens. Certes, notre cerveau se construit progressivement pendant la grossesse (et bien après), et nos gènes sont les ordonnateurs de cette construction. Mais, en permanence, des centaines de petites molécules, certaines toxiques, d'autres indispensables, des agents infectieux, anodins ou dangereux, inondent notre circulation sanguine, arrivent dans le cerveau du fœtus et interagissent avec lui, pour le meilleur ou pour le pire. Plus tard, à la naissance, la sécurité de notre environnement jouera également un rôle essentiel dans la maturation de ce cerveau ; plus tard encore il y aura l'école, les médias, la religion. La survenue d'une maladie comme l'autisme est vraisemblablement la résultante d'interactions réciproques subtiles entre un nombre considérable de facteurs, les uns génétiques, les autres métaboliques, infectieux, traumatiques, brefs environnementaux. Il n'est d'ailleurs pas exclu que le niveau de complexité potentiel de ce déterminisme soit tel que, même en incluant dans une étude l'ensemble des êtres humains de la planète, on manque encore d'informations pour estimer les paramètres des modèles.
Mais alors, pourquoi cette vision parfois caricaturale de la génétique dans l'autisme ? Peut-être parce qu'après des décennies de pensée unique psychologisante, il était besoin d'un « tout génétique » pour jouer le rôle de contre-pouvoir émancipateur. Finalement, l'article du JAMA a peut-être un tel écho parce qu'il permet de tourner la page du choc des visions simplistes de l'autisme."
http://abonnes.lemonde.fr/sante/article ... 51302.html
"A y regarder de plus près, tout cela n'a aucun sens. Certes, notre cerveau se construit progressivement pendant la grossesse (et bien après), et nos gènes sont les ordonnateurs de cette construction. Mais, en permanence, des centaines de petites molécules, certaines toxiques, d'autres indispensables, des agents infectieux, anodins ou dangereux, inondent notre circulation sanguine, arrivent dans le cerveau du fœtus et interagissent avec lui, pour le meilleur ou pour le pire. Plus tard, à la naissance, la sécurité de notre environnement jouera également un rôle essentiel dans la maturation de ce cerveau ; plus tard encore il y aura l'école, les médias, la religion. La survenue d'une maladie comme l'autisme est vraisemblablement la résultante d'interactions réciproques subtiles entre un nombre considérable de facteurs, les uns génétiques, les autres métaboliques, infectieux, traumatiques, brefs environnementaux. Il n'est d'ailleurs pas exclu que le niveau de complexité potentiel de ce déterminisme soit tel que, même en incluant dans une étude l'ensemble des êtres humains de la planète, on manque encore d'informations pour estimer les paramètres des modèles.
Mais alors, pourquoi cette vision parfois caricaturale de la génétique dans l'autisme ? Peut-être parce qu'après des décennies de pensée unique psychologisante, il était besoin d'un « tout génétique » pour jouer le rôle de contre-pouvoir émancipateur. Finalement, l'article du JAMA a peut-être un tel écho parce qu'il permet de tourner la page du choc des visions simplistes de l'autisme."
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